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我校揭示GmNINa-miR172c-NNC1模块调控大豆根瘤数量机制
发布时间:2019-06-17

核心提示:613日,Molecular Plant杂志在线发表了我校李霞教授团队创新性研究论文,该研究揭示了GmNINa-miR172c-NNC1调控大豆结瘤的分子机制,为大豆的结瘤共生固氮和氮素营养高效利用提供重要的理论依据。


南湖新闻网讯(通讯员 李科学)613日,Molecular Plant杂志在线发表了我校李霞教授团队题为“A GmNINa-miR172c-NNC1 Regulatory Network Coordinates the Nodulation and Autoregulation of Nodulation Pathways in Soybean”创新性研究论文,该研究揭示了GmNINa-miR172c-NNC1调控大豆结瘤的分子机制,为大豆的结瘤共生固氮和氮素营养高效利用提供重要的理论依据。

GmNINa-miR172cNNC1分子模块调控根瘤数量模型


根瘤是植物和根瘤菌互作产生的特化共生器官,根瘤菌在其中可以将大气中的氮气转化为植物可吸收利用的铵态氮,宿主植物也要为根瘤菌光合产物保证其生存繁衍。结瘤和固氮过程都高度耗能,过多的结瘤会抑制宿主的生长发育。豆科植物根瘤的形成由根瘤菌和宿主共同调控,而根瘤的数量主要由宿主控制的结瘤自动调节(AON)控制的。然而,宿主是如何整合结瘤的发生和结瘤自调控之间关系的潜在机制尚不清楚。本项研究发现microRNA172cmiR172c)通过去除靶基因NNC1Nodule Number Control 1)对根瘤菌诱导的CLE1GmRIC1)和GmRIC2的转录抑制,从而激活AON途径。NNC1与豆科模式植物百脉根中的NODULE INCEPTIONNIN)在大豆中的直向同源物GmNINa互作,并抑制GmNINaGmRIC1GmRIC2的转录激活,实现对结瘤自调控信号的精密调控。本研究还发现GmNINa可以转录激活miR172c,而NNC1会反馈抑制miR172c表达。此外,GmNINaNNC1的互作可以减轻NNC1miR172c的转录抑制。因此,GmNINa -miR172c-NNC1分子模块是一个整合结瘤和AON信号通路的主要开关,动态精细调控大豆最佳的结瘤数目。


该研究由李霞教授团队与德国弗莱堡大学CIBSS研究中心 Thomas Ott合作完成。李霞教授为通讯作者,我校博士后、攀枝花学院讲师王利祥为论文第一作者。相关工作得到了国家重点研发计划项目、转基因生物新品种培育重大专项、国家自然科学基金和华中农业大学自主科技创新基金的支持。


审核人 李霞


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